מגזין הטכניון

שקרים והפחדה, שנוהל על ידי ארגונים

ירוקים שונים בעידודו של גלעד ארדן,

שהיה השר לאיכות הסביבה. הצעד

הזה, שזכה לצערי לתמיכה ציבורית

נרחבת, גורם כבר כיום נזק כבד

למחקר הרפואי.

אבל הקופים כל כך חמודים ודומים

לנו. אי אפשר להסתפק בחולדות?

הקופים הם באמת פרימאטים, ממש

כמונו, אבל דווקא משום כך הם חיוניים

בניסויים מסוימים. הקהילה המדעית

שואפת תמיד לעבוד עם חיות נמוכות

ככל האפשר בסולם הפילוגנטי -

תולעת, זבוב, עכברים, חולדות - אבל

אלה לא תמיד נותנות לנו מידע מספק.

דוגמה ספציפית?

חקר מסלולי הדופמין שנפגעים

בפרקינסון, למשל, אינו אפשרי בלי

ניסויים בקופים. פרופסור חגי ברגמן,

בוגר הפקולטה לרפואה בטכניון, מילא

תפקיד חשוב בפיתוח טיפול מהפכני

שמאפשר לחולי פרקינסון ללכת ואפילו

לרוץ. הטכניקה הזאת, המבוססת על

Deep Brain

גירוי חשמלי של המוח (

), יעילה גם בטיפול

Stimulation

בהפרעות נוירולוגיות ופסיכיאטריות

אחרות כגון דיכאון. שום ניסוי על זבובים

או חולדות לא היה מוביל לפיתוח הזה.

הניסויים בקופים היו הכרחיים.

נחזור ל"אזילקט". איך נערכו

הניסויים הקליניים בתרופה?

כמו בכל התרופות, הניסוי הקליני

ברסג'ילין ("אזילקט") התבצע בכמה

שלבים: בשלב הראשון, התרופה ניתנה

למספר קטן של מתנדבים בריאים

(כדי לבדוק אם קיימות תופעות לוואי

שלא נצפו בחיות מעבדה), בשלב

השני טופלה קבוצה קטנה של חולים

(לבדוק אם התרופה יעילה בטיפול

במחלה), ובשלב השלישי נערך

מחקר כפול-סמיות ומבוקר-פלצבו,

עם 404 מטופלים בשלבים מוקדמים

של המחלה. בשני המחקרים הבאים

השתתפו 786 ו-274 חולים בשלבים

מאוחרים של המחלה - הסובלים

מתסמינים מוטוריים מתקדמים.

ובפברואר 5002 אושרה "אזילקט"

לשימוש.

היא החלה

FDA

נכון. בעקבות אישור ה-

להימכר בארה"ב ובאנגליה, וזמן קצר

לאחר מכן בארצות אירופה. כיום

נמכרת התרופה גם בישראל, אם כי

היא עדיין אינה כלולה בסל הבריאות.

אחת התגליות החשובות בנוגע

ל"אזילקט" היא שמעבר להשפעות

הסימפטומטיות, התרופה מגנה על

נוירונים מפני ניוון. הוכחנו את זה

בניסויים פרה-קליניים, ו"טבע" -

בניסויים קליניים שנערכו בכמה ארצות

New England Journal

והתפרסמו ב-

of Medicine

למה הנוירונים צריכים הגנה?

רוב הנוירונים במוח הם תאים שאינם

יודעים להתחדש (לבצע רגנרציה), ולכן

אין תחליף לנוירונים אבודים. מסיבה זו

חשוב מאוד להגן על הנוירונים הקיימים

מפני מוות. "אזילקט" מצליחה לעשות

זאת, וכך - מעבר לשיפור הסימפטומטי

- היא מאטה משמעותית את קצב

התפתחות הפרקינסון.

ראוי לציין כי אחת הבעיות הקשות

במחלת פרקינסון היא שהסימפטומים

שלה - רעד, נוקשות-שרירים, מגבלות

תנועה ובעיות יציבה - מופיעים רק

לאחר אובדן חלק גדול (%06) של

הנוירונים מפרישי הדופאמין. התרופות

הקיימות, ולצערי גם "אזילקט",

אפקטיביות במיוחד בשלבים המוקדמים

של המחלה. עם זאת, למרבה השמחה,

השילוב בין 'אזילקט' לתרופה הוותיקה

אפקטיבי גם בשלבים

L-DOPA

מאוחרים יותר. במחקרים פרה-קליניים

שערכתי הוכחתי שהשילוב הזה אכן

אינו יוצר רעילוּת ואין בו תופעות לוואי,

בעיקר באספקט הקרדיולוגי.

אי אפשר פשוט לאבחן את המחלה

מוקדם יותר?

אפשר, אבל זה לא פשוט. כיום אני

משתף פעולה עם פרופסור חוסאם

חאיק מהפקולטה להנדסה כימית,

שפיתח "אף אלקטרוני" המורכב

מחיישנים ננו-מטריים ומאבחן מחלות

על סמך בדיקת נשימה (הבל פה).

פרופסור חאיק הוכיח את יעילות

הטכנולוגיה בזיהוי מחלות כגון סוגי

סרטן מסוימים, והצלחנו להוכיח

שההתקן הזה יודע לזהות גם פרקינסון.

במה עוד אתה עוסק?

עם פרופסור לוי שכטר מהפקולטה

להנדסת חשמל אני בוחן את

האפשרות של טיפול במחלות נוירו-

דגנרטיביות (כגון אלצהיימר ופרקינסון)

ופסיכיאטריות באמצעות שדות מגנטיים

חלשים. גילינו ששדות כאלה משפיעים

על נוירונים, וכרגע אנחנו בודקים את

ההשפעה הזאת בתרביות נוירונים

ובמוחות של חולדות.

Weinreb

תיאור השפעות הרסג'ילין בהגנה על תאי העצב. מקור: