מגזין הטכניון

להצליח לתרגם רעיון לתרופה

ממשית, פעילה, שמסייעת

לחולים - זה חלומו של כל פרמקולוג,"

)

Finberg

אומר פרופסור ג'ון פינברג (

מהפקולטה לרפואה ע"ש רפפורט.

"אצלי נוסף לזה גם היבט אישי של

סגירת מעגל, שכן אבא שלי היה חולה

פרקינסון, וכאשר אושרה התרופה

שלנו, 'אזילקט', הרגשתי שהוא מודה לי

מלמעלה."

ג'ון פינברג, יליד 3491, גדל בלונדון

City of London School

ולמד ב-

הממוקם מצפון לתמזה. לראשונה ביקר

בישראל ב-0691, במסגרת מפגש

בינלאומי של תנועת הצופים שהתקיים

במרומי הכרמל. "הגענו באונייה, עם

כל הציוד של המחנה," הוא נזכר.

"והשלטים הרבים שראיתי בעברית

עשו לי משהו." ב-4691 סיים לימודי

בלונדון, עם

King’s College

רוקחות ב-

התמחות בפרמקולוגיה (מדע התרופות),

והחל לעבוד במחלקה הפרמקולוגית

של "גלאסקו", בקבוצה שגילתה את

הלבוטמול - החומר שעליו מבוסס

הוונטולין. את הדוקטורט עשה בבית

החולים סנט מארי בלונדון, שם גילה

אלכסנדר פלמינג את הפניצילין.

מלחמת ששת הימים עוררה בג'ון

כיסופים לישראל, והוא ביקש להתנדב,

אבל עד שהגיעו כל האישורים הסתיימה

המלחמה. בשנת 0791, כשבאמתחתו

דוקטורט בתחום פיזיולוגיית הכיליה,

עלה לישראל עם חברתו אפרת, וכעבור

שנה התחתן עמה בתל אביב.

במשך שש שנים עבד פרופסור פינברג

שלמה

דרושה רפואה

דילוג על השלב הפרה-קליני יסכן

את חייהם של חולים רבים

פרופסור ג'ון פינברג, מממציאי

תרופת "אזילקט" לטיפול בפרקינסון,

מסביר מדוע ניסויים בבעלי חיים הם

תנאי חיוני להתקדמות הרפואה

במרכז הרפואי "סורוקה" בנגב, שם

חקר יחד עם פרופסור ג'פרי ברליין

את התאקלמות הגוף והסתגלותו לחום

סביבתי. "המתנדבים שלנו התבקשו

לרכוב על אופני כושר בחדר שחומם

ל-05 מעלות, וגילינו כיצד הגוף מסתגל

לסביבה באמצעות שינוי במשק הנוזלים,

הנתרן והאשלגן." בשנת 6791 יצא

)

Roche

לפוסט-דוקטורט במכון רוש (

לביולוגיה מולקולרית בניו ג'רזי, שם

נחשף לראשונה, באופן מעמיק, לחקר

מערכת העצבים המרכזית.

לטכניון הצטרף פרופסור פינברג

ב-8791, בעקבות פגישה עם

פרופסור מוסה יודעים, ראש המחלקה

לפרמקולוגיה בפקולטה לרפואה ע"ש

רפפורט.

השותפות המחקרית בין פינברג ויודעים

) מבית

Azilect

הולידה את "אזילקט" (

חברת טבע - תרופה לטיפול בפרקינסון,

הנמכרת בעולם בסכום כולל של כחצי

מיליארד דולר לשנה.

"כשהגעתי לטכניון ב-8791 התמקדתי

בהשפעות של תרופות נגד דיכאון,

ומשם המשכתי לתחום הפרקינסון.

פרופסור יודעים כבר עבד אז על איתור

חומרים שיעכבו את פעילותו של האנזים

MAO-B

"החלק שלי במחקר הזה היה ממוקד

בהיבטים הפרמקולוגיים, כלומר בשאלה

אילו תרכובות מעכבות ביעילות את

במוח החולדה."

MAO-B

האנזים

MAO-B

מדוע לעכב את

כי האנזים הזה משפיע על הפרשת

הדופאמין, שהוא גורם מרכזי

בסכיזופרניה ובפרקינסון. הפרשת-

יתר של דופאמין במוח עלולה לגרום

רשה שלו -

לסכיזופרניה, ותת-הפ

לפרקינסון. מאחר שהדופאמין קשור

למחלות נפש נחשפתי להשפעותיו

בחקר הדיכאון, וכעת גייסתי את הידע

הזה למחקר הקשור לפרקינסון ולעריכת

השלב הפרה-קליני של פיתוח התרופה

למחלה.

השלב הפרה-קליני?

כן, ובשמו הפחות פופולרי - ניסויים

)

Rasagiline

בבעלי חיים. "רסג'ילין" (

ומאטה

MAO-B

- תרופה המעכבת

את ניוונו של המוח - היתה חייבת

לעבור את השלב הזה כמו כל תרופה

אחרת. בהמשך רשמה חברת "טבע"

את הפטנט, ולאחר שורה של ניסויים

קליניים מוצלחים הוציאה את התרופה

בשם המסחרי "אזילקט". כל זה לא היה

אפשרי בלי השלב של ניסויים פרה-

קליניים בחיות מעבדה.

מה העיקר בשלב הזה?

רסג'ילין מבוססת על הגברת הריכוז

האפקטיבי של דופאמין במוח. תרופה

קודמת, סלג'ילין, כבר שימשה לטיפול

בפרקינסון כשהתחלנו במחקר, אך היא

בנויה על המבנה הכימי של מת'אמפטמין

("ספיד"), הנוצר בגוף כתוצאה מתהליך

הפרוק הכימי של התרופה בכבד.

במת'אמפטמין, כמובן, יש גם רכיבים

רעילים שאסור שיימצאו בתרופה. לכן,

אחת המטרות של המחקר שלי בפיתוח

מדע?

איך עושה